伤口愈合:肿瘤蛋白P53处于上皮性中心

肿瘤抑制蛋白质p53,已被称为基因组的监护人,其抗癌动作是恶性肿瘤的癌细胞划分,现在也在分子生物学家中的组织修复中的作用。布里斯托尔和剑桥大学。这项工作在COSSCOLLS中发表,对术语中涉及上皮性和伤口愈合的分子机制和因素进行了新的认识,但更普遍在细胞迁移中 - 因此癌症的传播。

疤痕

疤痕。图片由Svdmolen提供

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该研究识别上皮迁移和组织修复中P53的新关键作用。它为细胞在组织修复过程中使用的流程提供了新的理解,开辟了改善伤口愈合的新途径。

上皮组织形成保护身体外皮和内腔的衬里,以及其固有的自我修复能力很大。我们已经知道,已知受伤的上皮是由于剩余电池彼此迁移以密封“孔”并将伤口边缘封闭并密封它们的能力来修复受伤的上皮。

领导人的细胞发挥着重要作用

领导细胞源自受损的上皮细胞,促进上皮迁移和上皮化。然而,给出某些上皮细胞的分子和信号仍然没有知道该领导功能。

该研究解码了将这些细胞转化为迁移领导细胞的分子程序,使得伤口可以快速关闭。相同的分子计划还确保了一旦伤口愈合,允许组织返回到正常上皮结构的后去除这些高度迁移细胞。使用在体外刮擦上皮片的简化模型来损害上皮单层,研究人员能够识别导致领导细胞出现的分子信号。

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一个分子信号指定前列细胞:损伤后,上皮空间边缘处的细胞增加了p53和p21蛋白的水平,触发了细胞迁移程序。一旦上皮化完成,将通过健康的上皮邻居消除领导细胞。受伤的细胞可能已参与伤口闭合,但是处死患有正常形态的功能上皮组织。

P53的2个主要角色

小蛋白在上皮修复中起2个重要作用。它触发上皮闭合的上皮程序,一旦修复完成,它会诱导去除前列细胞。

领导作者Giulia Pilia博士,布里斯托大学的研究员就调查结果评论,“集体迁移在许多其他领域很重要,例如癌症,其中细胞组从原发性肿瘤一起移动以形成转移。重要的是要知道伤口中鉴定的相同蛋白质是否参与了这些其他语境。“

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参考

P53在上皮修复期间引导领导者的细胞行为,迁移和间隙

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