在医学界有一个主要问题,细菌变得越来越耐抗生素。现在,犹他大学的新研究揭示了一种可以帮助清楚为什么感染不仅要消失的机制。
多毒性细菌。图片由格雷厄姆博士胡须礼貌
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研究人员称,细菌利用新发现的机制迅速适应环境压力。这改善了他们在宿主中存活的机会。
通过这种机制,致病细菌调节它们制备蛋白质的精度,这是大多数在细胞中工作所需的蛋白质。微生物基本上改变了某些分子生物学规则,使自己更好的生存机会。
在核酸研究中发表的这种发现可能有助于解释为什么一些常见的感染,包括尿路感染和败血症,持续存在。根据Patorology Mulvey的情况,还可以提供关于新的抗微生物治疗和疫苗的目标的指导。
适应生存
在暴露于某些环境或因素时,细菌应该理想地处于危险之中,包括抗生素和酸性周围环境。这些可以使无用的一种或几个重要的途径,将微生物放入危险之中。然而,他们经常承受这种压力源并继续生活。
这些微生物如何生存?研究人员发现,它们可以改变分子生物学的一些基本原则,以使这成为可能。
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科学家认为基因是制备特定蛋白质的指示。称为转移RNA(TRNA)的分子利用这些指令调节蛋白质产生。
当细菌暴露于压力源时,TRNA介导的过程迅速经历随机变化以改变细胞中的蛋白质阵列。这可能导致生产可以帮助微生物生活的新蛋白质。
为什么感染持续存在
学习合作社马修Blango,Ph.D.是Mulvey实验室的前研究生,通过机会启动了这一发现。他偶然笑着叫做MIAA,这是细菌中的酶。发现这是对环境压力的额外响应,并在蛋白质表达中发挥作用。
Blango创造了一种非常致病菌的变体,缺乏用于编码MIAA的基因。发现没有苗族的微生物生长差,不能引起小鼠的尿路感染或败血症。
“各种压力我们暴露了MIAA缺陷的应变,似乎引起了问题,”Leibniz自然研究和感染生物学研究所的初级研究组领导者Blango说。“所以,我们真的认为这种蛋白质可能在基因调节中发挥重要作用。”
当研究人员使微生物表达多余的MIAA时,细菌也不会妥善生长并且不会导致感染。根据Blango的说法,似乎是“金发姑娘区,即恰好的MIAA允许最佳的压力反应。”
CO-First作者Brittany Fleming进一步探讨了Miaa失衡的影响。她发现摆脱酶导致随机“越来越”。这是一种误差,其中转移RNA将三个字母的遗传码传递给翻译成蛋白质,这些蛋白质通过字母出现。作为一个例子,“Cat Cat GTA”可以根据研究人员成为“ATC ATG TA ...”,“
这种越来越可能导致蛋白质产生差或细菌中缺陷的蛋白质。
研究人员还发现,修改MIAA水平可能会影响微生物中关键应激响应途径的关键应激响应途径的关键代谢物的可用性。因此,这可以识别他们承受压力的能力。
研究人员的下一个目标是了解环境压力如何改变细菌中的苗族水平,揭示了Mulvey。
参考
一种TRNA改性酶作为细菌应激应激和毒力的可调节调节性Nexus
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