皮肤疏松症最新事实:原因,症状,治疗和预后

在2007年首次命名为Jean Hialee Saurat,皮肤科医生,皮肤病症是一种与皮肤衰老有关的皮肤病。经过一定的年龄,皮肤变得如此脆弱,撕裂。有什么症状?风险因素是什么?这可以避免吗?

什么是皮肤疏松症?

旧的手

旧的手

随着预期寿命的增加,我们越来越多地面对皮肤衰老的新尺寸,这不再是化妆品而且功能性,因为皮肤失去其保护机械性能。我们建议总结该慢性皮肤不足/脆性综合征在通用术语“皮肤病”下的不同表现和影响。CD44和透明质酸盐表达周围的分子机制似乎在发病机制中发挥着重要作用。皮肤科医生应该意识到这种新兴综合征,并充当预防和治疗中的主要行为者。随机临床试验应显示哪些干预措施最有可能预防和/或治疗皮肤疏松症。

皮肤衰老是人类变老的最明显的迹象之一。它已收到重新兴趣,因为已确定治疗可能预防或减轻它。

还读:HGH及其对皮肤的抗衰老必威最大投注作用

“失败”的概念适用于肾脏,肝,心脏和肺等器官。在皮肤的情况下,其基本功能的慢性衰竭与“失败”的概念非常适合,因此需要一种新的术语来描述这种类型的皮肤病。

急性,通常是致命的,皮肤衰竭是其重要功能的突然丧失,例如严重灼伤或有毒的坏死表皮(Lyell综合征)。这是很好的描述,没有任何新的。

然而,有什么新的是与晚期患者的慢性皮肤不足综合征,高累积剂量的太阳辐射,延长使用局部和/或全身皮质类固醇,随着寿命增加,成为一个重要的临床问题发病率,有时由于长期住院治疗。随着年龄的增加,透明质酸的逐渐消失,透明质酸与胶原蛋白和弹性蛋白纤维形成粘弹性网络,导致细胞外基质的退化,然后丧失皮肤的机械保护功能和脆弱性。

最近术语“皮肤疏松症”术语在2007年由Jean Hiilee Saurat教授提出,以涵盖与老化皮肤脆性相关的慢性皮肤综合征的所有表现和影响。

皮肤疏松症的临床表现

皮肤疏松症的临床表现包括脆弱性(皮肤萎缩,老年紫癜,星状自发性伪疤痕)的形态标志物和皮肤脆性的功能表达(皮肤撕裂,愈合差,皮下出血)。第一个迹象显示在大约60年龄,而疾病本身在70至90岁之间观察到其相关并发症。

还读:HGH福利:使用人类生长激素的期望是什么

皮肤萎缩

皮肤萎缩主要在阳光暴露的区域中观察到,特别是在前臂背面和预留前提下。皮肤通常非常薄,半透明,皱纹;还观察到皮肤弹性,老年紫癜和星状自发性伪疤痕。

老年紫癜

老年紫癜是当没有凝血障碍时,在真皮中与小型出血相关的突出症,结果是本地化。它影响了70%至90岁之间的10%,女性主要有90岁,并且与90%的病例中的伪疤痕有关。然后,这些紫色斑块导致由于血红蛋素引起的褐色着色斑点。维生素C缺乏可以导致皮肤瘀伤,这证明了替代治疗。组织学上,老年紫癜的特征在于留下血管的红细胞。

Stellate自发伪疤痕

这些被称为自发皮肤伤害。他们在70-90岁的人口的20-40%中观察到,女性是主要的。这些病变主要发生在手和前臂的背面,并在30-50%的患者中伴随着老年紫癜。目前有三种类型的伪疤痕:线性,星形和不规则。

深度解剖血肿

这种严重的并发症代表了医疗紧急情况,并且是老年皮肤的机械脆性的结果:丝毫的休克可能导致出血,这可以在真皮和软骨之间或在肌肉外筋和肌肉筋膜之间,以及这些两层级别剥夺了血管化的受影响的区域,并导致坏死。必须立即去除血肿和坏死组织以防止进一步损害皮肤。皮肤分解血肿最常见于老年患者的下肢(70至99岁)与皮肤疏松症,女性最易受(M / F比率:1/5),并患者服用抗凝血剂或皮质类固醇。解剖血肿深层血肿的人需要长期住院治疗。

延迟愈合

慢性创伤后损伤是老年人的真正问题,并且他们缓慢和延迟恢复的机制并不充分了解。在该过程中明显涉及异畸形细胞和成纤维细胞和成纤维细胞的增殖能力和金属蛋白酶的产生和各种细胞因子的增殖能力降低。

皮肤病病的病因分类

原发性皮肤疏松症

它是最常见的皮肤疏松症,是年龄老化和慢性无保护暴露在阳光下的结果。与骨质疏松症类似,假设遗传易感性往往是原发性皮肤病的起源,并且参与细胞外基质组分调节的基因是良好的候选者。

二次积极性皮肤疏松症

这种形式是由于局部和/或全身类固醇的长期治疗,已知调节基因的表达胶原I,III,IV和V,Elastin,金属蛋白酶1,2和3,Tenascin和金属蛋白酶抑制剂1,2和6. 5在两种类型的皮肤病之间没有临床上显着的差异,尽管超声检查可能在次生性能疏松症中显示出较薄的皮肤(0.5-0.7mm)。此外,在慢性皮质类固醇治疗下,原发性皮质疏松症风险的患者发育中的次生皮肤病,更敏锐地发展。

还读:科学家揭示了阻止肥厚疤痕的策略

不同阶段的皮肤疏松症

由于这种疾病在老年人人口中的患病率,我们认为,符合症状的严重程度及其临床影响的严重程度是重要的。有四个阶段:

阶段I:该阶段的特征是患有老年紫癜的皮肤严重稀释,并发出自发的伪疤痕。皮肤粘弹性的临床评估是一个很好的测量参数。

第二阶段:除了在阶段I中观察到的病变之外,由于皮肤和表皮之间的分离而导致的皮肤中观察到小局部撕裂。

第三阶段:皮肤裂缝越来越多,并且可以影响四肢的整个表面。显然存在愈合延迟。

第四阶段:这些病变的进展导致疏松皮肤缺失的外观,这些缺陷构成医疗紧急情况并需要住院治疗。

还读:HGH和抗糖尿病药物,抗衰老鸡尾酒根据研究

皮肤疏松症的皮肤脆弱机制

照片诱导的效果

光手册的机制很好地理解。如上所述,氧化应激可以通过紫外光(UVA)诱导并参与其中老龄化进程一般来说,特别是在皮肤中。氧化应力通过生产反应性形式的氧气和自由基产生本身,其中包括核和线粒体DNA的变化以及各种基质金属蛋白酶的激活具有相关的生物后果。例如,UV辐射激活角质形成细胞表面上的生长因子受体,这导致包括在细胞核中的AP-1家族的转录因子的激活的信号,从而通过所需的结合和螯合因子破坏胶原蛋白产生用于I型和III型变换的转录生长因子-β(TGF-β)。透明质酸和CD44依赖性信号也被紫外线抑制:在小鼠中,UVA和UVB射线诱导透明质酸和皮肤CD44的强烈降低;通过局部施用类化醇来避免这种效果。通常,细胞外基质的光诱导变化介绍肤浅的皮肤中的弹性,在阳光损伤的人们观察到。

皮肤粘弹性的变化

皮肤细胞外基质含有两个主要的糖胺聚糖,皮肤硫酸盐,其与胶原纤维和透明质酸紧密相连,透明质酸占据纤维之间的空间。胶原蛋白和弹性蛋白纤维负责皮肤的弹性,而透明质酸则确定其粘度。因此,皮肤的粘弹性使其能够吸收暴露的机械应力,使吸收的能量分散到其原始结构。上述细胞外基质的变化导致胶原纤维的裂缝和透明质酸的减少,其主要结果是皮肤的这种必要性的逐渐丧失,即其粘弹性。

还读:是否像Genf20 Plus,生长因子加,Genfx,Hypergh 14X,HGH X2和Provacyl工作等HGH补充剂?

透明质酸信号传导/ CD44的缺陷

已经观察到透明质酸,细胞外基质的主要成分,在老化过程中逐渐降低。另一方面,除了涉及皮肤粘弹性的物理性质外,透明质酸是一种生物活性分子,其在结合与称为CD44的膜受体后诱导细胞内信号。小鼠的研究表明,由CD44活化引起的两个主要生物反应是角质形成细胞增殖和局部透明质酸稳态的控制。通过激活Hb-EGF依赖性途径来诱导表皮增生的局部类视黄醇。在小鼠中,局部施用反醛的施用增加了CD44和透明质酸合成酶(透明质酸合成酶)的表达。

这些研究表明,透明质酸和CD44依赖性信号通路受到皮肤病的影响,并且代表了这种新兴综合征的新治疗策略的良好目标。

治疗皮肤疏松症

虽然医生可以规定处方强度视黄醇甚至HGH注射为了帮助增稠和恢复活力的皮肤预防仍然是良好预后的关键。

为了防止皮肤状况越来越糟的防晒,保湿必须成为你的第二种。不要把自己暴露在太阳上,每当你接触到它时都会保护自己。建议使用高SPF防晒具有包括UVA和UVB射线的保护谱。

还读:皮肤印刷系统可以使愈合深,大伤口更快

良好的皮肤水合也不能减缓皮肤衰老。为此,您可以使用透明质酸的乳膏,因为皮肤疏松症患者透明质酸产生显着降低。您还可以考虑使用富含维生素E的保湿油,例如摩洛哥油,橄榄油和椰子油。有许多公司提供体面的保湿霜和油,如雪地,eucerin.estheticshub., 以及更多。NB:Gilmore Health没有认可任何您尽职调查的产品!

决赛思想

对于所有皮肤类型,尤其是具有皮肤疏松倾向的皮肤类型,建议通过限制压力,促进良好的睡眠,减少甚至放弃吸烟,从而从四十岁时选择简单的生命变化,寻找到某些药物的自然替代品(抗抑郁药,皮质类固醇)虔诚地保湿皮肤。

避免长时间暴露在阳光下。

吃富含抗氧化剂的食物,可以帮助身体对抗自由基。

弥补透明质酸的丧失:高剂量透明质酸的化妆品应用,由口腔补充剂补充,似乎是纠正身体天然生产的透明质酸下降并增加其内部生产的唯一替代方案。

参考

皮肤疏松症:慢性皮肤不足/脆性综合征。临床病理特征,机制,预防和潜在治疗方法

紫外线辐照后的皮肤噬菌体转录的C-jun依赖性抑制因全转铁酸反转而逆转

糖皮质激素治疗诱导的皮肤萎缩

回馈:

对话

想留下通知吗?

加入Gilmore必威网站下载 Health News时事通讯!

想过你最好的生活吗?

获得健康提示,健康更新等的Gilmore Health Wearyly通讯。

点击“订阅”,我同意Gilmore Health。我也同意收到来自Gilmore Health的电子邮件,我明白我可以随时选择退出Gilmore健康订阅。

Baidu
map